Диагностика

Герпес жостера

Герпес — зостер — общая информация

Los remedios caseros para el tratamiento de la culebrilla / herpes zoster

В детстве большинство из нас перенесло ветрянку (ветряную оспу), но мало кто знает, что эту невинную, на первый взгляд, детскую болезнь вызывает великий и ужасный вирус «ВАРИЦЕЛЛА ЗОСТЕР». После того, как ветрянка проходит, вирус не исчезает из организма, а словно медведь, впавший по зиме в спячку, «дремлет» в клетках нервной системы. Большинство мишек спят в своих теплых берлогах до весны и лишь с первыми лучиками солнца вылезают из своих лежбищ. Так и «варицелла зостер»: пока организм здоров и полон сил «дремлет», но как только человеческое тело стареет, плюс к этому присоединяется авитаминоз, усталость, «пониженный» иммунитет или тяжелая болезнь, вирус немедленно из пассивного соседа превращается в лютого врага, высыпая на теле в виде опоясывающего лишая или герпеса — зостер. На английский манер заболевание носит название herpes zoster или shingles ; Н а украинский- оперізувальний герпес .

Вирус может передаваться через воздух или с жидкостью, выделяемой из пузырьков при ветрянке или опоясывающем лишае.

Взрослый человек не может заразиться этой болезнью от другого взрослого, но велика вероятность заражения от ребенка, болеющего ветрянкой, а потому держите своих стариков подальше от страдающих ветряной оспой детей и наоборот держите подальше своих детей от больных герпесом — зостер, дабы избежать перекрестного заражения.

Как предотвратить появление зостера? Причины возникновения заболевания, методы профилактики заражения вирусом, современные способы диагностики.

Задать вопрос врачу-специалисту «Герпетического Центра» online.

Недугу все возрасты покорны: и зараженная ВИЧем молодежь, и пожилые люди.

В США каждый год заболевает опоясывающим лишаем около 2 000 000 человек, из них 10 000 госпитализируются в больницы и около 100 погибают.

Статистика жестока: каждый 10 старик, доживший до 70, заболе вает опоясывающим лишаем.

Из причин, вызывающих «пробуждение» вируса, можно выделить следующие:

— Прием препаратов, снижающих иммунитет;

— Хронические стрессы и переутомление;

Герпес жостера

— Онкологические заболевания: лимфогранулематоз и другие опухоли;

— Последствия лучевой терапии;

— Возникновение СПИДа у ВИЧ — инфицированного лица;

— Пересадка органов и костного мозга.

Как развивается болезнь?

После «пробуждения» вирус по нервам перемещается к коже. За несколько дней до начала болезни человек может ощущать гриппоподобное состояние: головную боль, повышение температуры, вялость, слабость, увеличение лимфоузлов, расстройство желудка.

Ранние симптомы начала заболевания заметить нелегко, часто их принимают за проявления других заболеваний. Первым признаком герпеса — зостер могут быть: изолированная боль, чувство онемения в определенном участке тела, «стреляющая» боль в туловище или ноге. Таким образом, боль при опоясывающем герпесе способна имитировать такие заболевания, как язвенная болезнь, разрыв межпозвоночного диска, пневмония, аппендицит, инфаркт миокарда, перитонит, мигрень и даже стенокардию (боли в сердце). По мере развития заболевания симптомы становятся более определенными, а диагноз более ясным.

Внезапно возникает чувство жжения и/или зуд на определенном участке кожи. Легкое прикосновение заставляет больного искать такое положения в кровати, при котором боли

будут минимальны. В тоже время, укола иголочкой больной не чувствует (топический диагноз для невропатологов). Медицинские статистики свидетельствуют, что каждого 12 — го юного страдальца опоясывающим лишаем и каждого 2-го пожилого, мучили боли, а приблизительно 10% больных вначале лечилось от инфарктов, мигреней и т. д. Самое неприятное в этой болезни, что даже после выздоровления, боли могут сохраняться от нескольких месяцев до нескольких лет. Эти боли носят название «постгерпетическая невралгия»

Через 14 дней после появления первых признаков болезни обнаруживается сыпь. Как правило, поражения располагаются в области грудной клетки, ребер, по ходу межреберных нервов.

К 3-4 дню в области сыпи образуются пузырьки. имеющие совершенно различные размеры. В течение недели количество пузырьков увеличивается в геометрической прогрессии. В дальнейшем жидкость, содержащаяся в волдырях, мутнеет. Потом волдыри усыхают, втягиваются внутрь, покрываются коркой. на их месте остается более светлый по цвету участок кожи или рубец. Подсохнув, они образуют выступающие над кожей бляшки .

Выраженность боли неодинакова у различных людей. Некоторые люди ощущают чувство жжения, переходящее в период заживления в зуд, как это часто бывает при ветрянке. Другие испытывают настолько нестерпимую боль, что не могут выполнять даже повседневную работу. Иногда уже после заживления волдырей у людей в течение месяца или даже года в месте бывшей сыпи отмечаются сильные боли. Также возможно изменение пигментации кожи.

Продолжительность болезни. Переболеть опоясывающим лишаем можно только один раз в жизни, рецидивов у болезни не бывает, кроме людей больных СПИДом и иммунодефицитами. Пациенты с крепким иммунитетом выздоравливают в сроки от 15 дней до 1 месяца. Пожилые и ослабленные больные склонны к более длительному и тяжелому течению (сыпь, как правило, более обширная, иногда с омертвлением кожи), образованием «кровяных» волдырей, гнойничков, огромных рубцов. Если иммунитет значительно «снижен», то возможно поражение печени, мозга, легких желудочно — кишечного тракта и глаз.

Файл:Herpes zoster back.png - Вікіпедія

Особо тяжело протекает опоясывающий лишай при поражении лица и глаз. Высыпания располагаются на крыльях носа, в уголках губ, на лбу и вокруг глаз.

Последствия тяжелы: на лице остаются рубчики, роговица глаза мутнеет, зрение снижается, может произойти паралич части лица с полной утерей чувствительности.

Возможна потеря вкуса пищи, резкое снижение слуха.

При грамотно и в срок (раннее обращение больного) проведенном лечении все симптомы через 1- 2 месяца практически полностью исчезают.

Из осложнений, которые в основном бывают у стариков, можно выделить: временную «парализацию» конечностей, омертвление и рубцевание кожи, герпетическое воспаление ткани мозга (энцефалит).

Для больных СПИДом герпес — зостер может стать угрожающей для жизни инфекцией. Из-за того, что иммунитет у этих больных «на нуле», вирус может вызвать тяжелые поражения некоторых внутренних органов, в том числе мозга и сердца. У ВИЧ — инфицированных наркоманов болезнь протекает скоротечно и если вовремя не обратиться к врачу, может привести к смерти. Западные иммунологи связывают этот феномен с «отравляющим» действием наркотиков на иммунную систему.

Диагностика: Клинические проявления заболевания. Выявление антител.

Источник: http://herpes.ru/her/pat/hz/about/

Герпес зостер: особенности заболевания и его лечение

Герпес зостер, он же – опоясывающий герпес или опоясывающий лишай – широко распространенное инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом ветряной оспы (Varicella zoster). При первом «знакомстве» с организмом человека (чаще в детском возрасте) этот представитель семейства герпесвирусов вызывает давно и хорошо всем известную ветряную оспу, после чего на протяжении многих лет пребывает в организме в скрытой форме, не провоцируя каких-либо клинических проявлений.

С возрастом, а также у лиц с ослабленным иммунитетом, вирус может иногда «проснуться» и запустить развитие опоясывающего лишая. Частота появлений герпеса зостер возрастает с ухудшением погодных условий, в частности с понижением температуры окружающей среды, и для лиц преклонного возраста, ранее болевших ветряной оспой, может превысить 10 из 1000 человек.

У некоторых больных с тяжелыми иммунодефицитами, например ВИЧ-инфицированных, для заболевания характерны рецидивы. При контакте ранее не болевших детей с больным данной разновидностью герпеса у первых наблюдаются типичные проявления ветряной оспы.

Возбудитель герпеса зостер под микроскопом

Herpes Zoster Mouth

Вирусная природа герпеса зостер была известна достаточно давно. Ещё на заре применения вариоляции ветряную и обыкновенную оспы считали одной и той же болезнью. Впервые и ветряная оспа, и герпес зостер были описаны в Италии в 17 столетии, однако именно эти две клинически разные формы одной болезни как раз и считали разными заболеваниями.

Путаницу усугубил в 19 веке известный врач-дерматолог Герб, который успешно доказывал единство обоих видов оспы. Лишь после эпидемии оспы 1868-1874 годов медики особенно тщательно подошли к вопросу изучения обеих болезней и разделили оба вида оспы как самостоятельные заболевания. Но значительно позже — только в первой половине 20 века — уже на основании изучения вирусов-возбудителей учёные обнаружили, что герпес зостер вызывается тем же вирусом, что и ветряная оспа.

Распространение вируса Varicella zoster происходит воздушно-капельным путем или же при непосредственном контакте с содержимым пузырьков сыпи больного. После попадания в организм возбудитель размножается в клетках слизистой верхних дыхательных путей, а потом с кровью и лимфой проникает в кожу, вызывая специфические везикулярные высыпания.

После того как ребенок переболел ветряной оспой, вирус навсегда остается в его организме, вероятнее всего, в нейронах задних рогов спинного мозга, черепных нервах или ганглиях автономной нервной системы, реже — в клетках нейроглии.

Детально механизмы перехода вируса ветряной оспы в латентное («дремлющее») состояние и выхода из него до сих пор остаются неизученными. Предполагают, что реактивация («пробуждение») возбудителя связана с выходом вирусных частиц из тел нейронов и продвижением вдоль их длинных отростков – аксонов. Достигнув окончания нерва, вирус вызывает инфекцию участка кожи, который им иннервируется.

Именно деструктивные изменения нейронов на сегодняшний день считают основой так называемой «постгерпетической невралгии» – ощущения боли и зуда в пораженных участках, сохраняющиеся в течение длительного времени у больных опоясывающем лишаем.

Симптомы герпес зостер и возможные осложнения

Картина симптомов опоясывающего лишая, в отличие от ветряной оспы, обусловлена главным образом тропизмом вируса к межпозвоночным ганглиям (или ганглиям черепных нервов) и поражением задних корешков.

Одним из первых проявлений заболевания являются зуд и болевые ощущения на участке кожи, за который отвечает пораженный нерв, на 2-3 суток опережающие появление везикулярной сыпи. Появившаяся боль различной интенсивности усиливается чаще всего ночью или от воздействия различных раздражителей, например, таких как прикосновение, холод.

Также развиваются симптомы общего ухудшения состояния организма, свидетельствующие о его интоксикации: повышение температуры, слабость, снижение аппетита, тошнота, переходящая в рвоту.

Основной особенностью как неврологических, так и кожных проявлений, опоясывающего герпеса является односторонность проявлений. У подавляющего большинства больных высыпания располагаются по ходу пораженных нервов и выглядят как красные пятна различной формы.

В течение последующих 3-4 суток на месте пятен появляются папулы, которые наполняются прозрачной жидкостью, превращаясь в небольшие пузырьки. Затем пузырьки подсыхают и покрываются светло-желтыми корочками, которые постепенно отпадают.

Oral Herpes Zoster www.imgkid.com - The Image Kid Has It!

Как свидетельствуют отзывы о герпесе зостер, картина симптомов может сильно разниться от случая к случаю:

«Ещё вчера не было никаких намёков, а сегодня с утра уже чувствую страшный зуд и боль под правой лопаткой. В зеркале увидела большое красное пятно. »

«Три дня ходили с мамой по врачам с температурой и головной болью. И ангину подозревали, и отравление. И только на третий день появилась сыпь на правом плече и дерматолог поставил диагноз «опоясывающий лишай». »

В тяжелых случаях развития заболевания наблюдается значительное увеличение местных лимфатических узлов, усиление болевых ощущений, а также распространение сыпи по всему организму. Когда воспалительный процесс интенсифицируется, и поражение проникает в более глубокие слои кожи, в дерму, на месте высыпаний могут наблюдаться не только временные нарушения пигментации, но и развитие рубцов.

При поражении лицевых нервов, зачастую глазной ветви тройничного, может развиться глазная форма заболевания.

Среди осложнений, которые могут сопровождать развитие опоясывающего герпеса, чаще других встречаются поражения ЦНС: раздражение мозговых оболочек, синдром Ханта (частичный паралич мимических мышц и потеря вкусовых ощущений), менингоэнцефалит.

Однако ведущее место по количеству случаев возникновения занимает постгерпетическая невралгия – нарушение чувствительности в области характерной сыпи, сопровождающееся появлением болевых ощущений. Сегодня считают, что развитие процесса связано, прежде всего, с выработкой самим организмом специфических антител к пораженным нейронам, которые приводят к их постинфекционной демиелинизации.

Из отзывов пациентов:

«Если сам опоясывающий герпес терпеть можно, то невралгия — непереносимые муки. Ощущения такие, будто в кожу воткнули раскалённую иглу и не вынимают. И ничего не помогает. Анальгин только на несколько часов снимает боль. ».

Лечение герпес зостер

Сегодня разработано несколько схем лечения герпеса зостер. Однако в любом случае терапия заболевания должна проводиться в двух направлениях – уничтожение самого возбудителя и устранение болевых ощущений, сопровождающих развитие инфекции.

На сегодняшний день список препаратов, используемых для подавления Varicella zoster, достаточно обширен. Наиболее часто используются химиопрепараты группы синтетических ациклических нуклеозидов – Ацикловир, Валацикловир, Фамцикловир, применение таблетированных форм которых в течение первых дней после кожных высыпаний весьма эффективно тормозит дальнейшее развитие заболевания и значительно снижает риск возникновения осложнений. В среднем длительность лечения данными препаратами составляет 8-10 дней.

Проведение местного лечения с использованием кремов или мазей на основе Ацикловира является абсолютно недостаточной мерой борьбы с данным возбудителем и способствует развитию более глубоких поражений нервных окончаний.

В основе механизма действия Ацикловира лежит способность синтетических нуклеозидов к взаимодействию с ферментами вируса, обеспечивающими его репликацию, в частности с тимидинкиназой. Данный фермент гораздо быстрее, чем его внутриклеточный аналог, связывается с Ацикловиром, что способствует накоплению практически всего используемого препарата только в инфицированных клетках и, соответственно, отсутствием у него цитотоксических свойств.

Ацикловир встраивается в образующиеся копии ДНК вируса, тем самым осуществляя преждевременный обрыв цепи ДНК, прерывающий размножение возбудителя. Суточная доза Ацикловира для взрослых составляет 4 г, которые разделяют на 5 разовых доз (за исключением ночи) по 0,8 г. Детям старше 2 лет назначают дозу взрослых; до 2 лет – делят дозу взрослых надвое. Использовать препарат для лечения новорожденных не рекомендуется.

Rates of hospitalisation for herpes zoster may warrant vaccinating Indigenous Australians under 70 The Medical Journal of Austra

Чаще всего схемы лечения с использованием Ацикловира дополняют витаминами группы В.

Ацикловир второго поколения — Валацикловир («Вальтрекс») – представляет собой L-валиловый эфир ацикловира, механизм действия которого аналогичен его предшественнику. Однако повышение на порядок сродства данного производного к уже упоминавшейся тимидинкиназе вируса и практически в 3 раза его биодоступности позволило уменьшить суточную дозу препарата до 3 г, а число приемов соответственно – до трех раз в сутки.

По данным многочисленных исследований применение Валацикловира снижает лекарственную нагрузку на организм, в частности на печень.

Фамцикловир («Фамвир») – наиболее сильный по эффективности на сегодняшний день препарат для лечения опоясывающего лишая. По результатам широкомасштабных клинических испытаний действующее начало «Фамвира» более длительно находится внутри нейронов, тем самым обеспечивая более эффективную защиту клеток от повреждения вирусом. Рекомендуемая доза составляет 500 мг 3 раза в сутки.

В целом, как ближайшие, так и отдаленные результаты приема всех трех лекарственных средств существенно не различаются.

Как правило, перечисленные химиопрепараты хорошо переносятся пациентами, до сих пор не было отмечено их взаимодействия с другими лекарственными средствами и алкоголем. Иногда при их употреблении наблюдается тошнота, расстройство желудка, головная боль.

Все перечисленные препараты должны быть назначены врачом и отпущены по рецепту, за исключением Ацикловира. Следует помнить, что химиотерапия способна предотвратить поражение новых нейронов в момент появления характерных высыпаний, но не может вылечить уже повреждённые клетки или же снять симптомы постгерпетической невралгии.

В тех случаях, когда после проведенного лечения наблюдается развитие постгерпетической невралгии, больному необходима консультация невропатолога и назначение анальгетиков, противовоспалительных средств, ганглиоблокаторов, противосудорожных препаратов: Аспирин, Анальгин, Бутадион, Парацетамол, Индометацин, Ганглерон. Если же боль сохраняется после применения анальгетиков, то необходимо проведение физиотерапевтического лечения, рефлексотерапии.

Самолечение такого серьезного заболевания, как опоясывающий лишай, может привести к печальным последствиям, а в некоторых случаях – летальному исходу. Однако при своевременно начатом лечении прогноз болезни благоприятен и позволяет в будущем избежать развития как осложнений заболевания, так и его рецидивов.

Полезное видео: герпес зостер и как от него защититься

Источник: http://www.herpes911.ru/opoyasyvayushchij-lishaj/130-gerpes-zoster-i-ego-lechenie.html

Герпес опоясывающий (герпес зостер) Фото

Опоясывающий лишай, или опоясывающий герпес (herpes zoster) — острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся развитием сгруппированных пузырьков, которые локализуются по ходу определенного нерва, обычно на одной стороне тела.

Herpes Zoster Nose www.imgarcade.com - Online Image Arcade!

Возникновению сыпи предшествуют продромальные явления: повышение температуры тела, головная боль, разбитость, неврологические боли, повышение чувствительности нервных окончаний (парестезии), а иногда и желудочно-кишечные расстройства или сыпь сопровождается ими.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, близким к вирусу ветряной оспы. Резервуаром для этого вируса служит слизистая оболочка полости рта, особенно миндалины и глотка. Под влиянием разнообразных причин вирус проникает в ток крови и оттуда попадает в основном в крупные нервные стволы или их ответвления и вызывает развитие опоясывающего лишая. Вирус поэтому является нейротропным.

К причинам, способствующим развитию болезни, относятся грипп, воспаление легких, диабет, туберкулез, малярия, рожа, охлаждения, травмы, интоксикации и особенно лимфогранулематоз, лейкемия, а также нервно-психические расстройства и ряд других заболеваний. В отличие от простого пузырькового лишая иммунитет зона, как правило, оставляет.

Возникает опоясывающий герпес чаще в осенне-весеннее время года.

Симптомы . Обычно возникает одновременно несколько групп мелких величиной от булавочной головки до чечевицы пузырьков, располагающихся на гиперемированном, слегка отечном фоне. Прозрачное содержимое их довольно быстро (в течение 3- 4 дней) мутнеет и вскоре ссыхается в серовато-желтые, буровато-желтые корки. Отдельные пузырьки, вскрываясь, образуют ярко-красного цвета эрозии. Характерна для данного заболевания цикличность высыпаний, поэтому у больных, как правило, можно наблюдать различные этапы эволюционного развития пузырьков.

Две недели спустя, иногда несколько позже, корочки отторгаются и обнажаются розоватые или пигментированные пятна. Они в дальнейшем разрешаются полностью, не оставляя следа. Возникает сыпь чаще по ходу межреберных нервов, шейного, поясничного, глазного, ушного и других нервов. Во рту сыпь может появиться по ходу II и III ветвей тройничного нерва, на одной стороне щеки, губы, неба. Высыпания на слизистой оболочке полости рта обычно сочетаются с поражениями на коже лица и шеи. Опоясывающий лишай, помимо обычной формы, имеет абортивную разновидность поражения, которая быстро, в течение 5-7 сут, разрешается, а также геморрагическую, гангренозную и генерализованную формы поражения. Последние носят более упорный, стойкий характер, нередко оставляют после себя атрофические или рубцовые изменения и держатся до 3-4 мес.

Наблюдаются эти формы чаще у истощенных другими заболеваниями или страдающих хронической интоксикацией, ослабленных больных. Весьма часто при этом наблюдается увеличение лимфатических узлов, возникает лихорадка, общая слабость, недомогание, головная боль, тошнота и т. д. Наиболее тяжелые формы поражения чаще встречаются у лиц пожилого возраста.

Источник: http://dermline.ru/nav/main/gerpes_opojasyvajushij_zoster.htm

ГЕРПЕС ЗОСТЕР – ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ГЕРПЕС

Опоясывающий герпес (опоясывающий лишай) — вирусная инфекция человека, поражающая кожные покровы и нервную систему, имеющая общую этиологию и тесную патогенетическую связь с ветряной оспой. Согласно современным представлениям, опоясывающий герпес относят к инфекционным заболеваниям в силу вирусной природы, контагиозности больных, развития при нём типичной клинической триады — общих инфекционных симптомов, характерной экзантемы и разнообразных неврологических нарушений с поражениями ЦНС и периферической нервной системы.

Этиология

Возбудитель заболевания — вирус семейства Herpesviridae. вызывающий опоясывающий лишай и ветряную оспу. Как и многие другие представители семейства Herpesviridae, вирус нестоек во внешней среде: быстро гибнет при нагревании, под воздействием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств. Способен долго сохраняться при низкой температуре и выдерживать повторное замораживание.

Эпидемиология

Опоясывающий герпес встречают в виде спорадических случаев; заболеваемость повышается в холодное время года. Заболевают преимущественно лица старшего возраста, ранее перенёсшие ветряную оспу. Индекс заболеваемости составляет 12-15 на 100 000 населения. У небольшой части больных герпес возникает повторно. Контагиозность больных с опоясывающим герпесом доказана ещё в 1888 г. когда были описаны случаи заболевания ветряной оспой детей, контактировавших с больными опоясывающим герпесом. В дальнейшем накоплено много наблюдений, свидетельствующих о том, что у детей, ранее не болевших и контактировавших с больным опоясывающим лишаем, развивается типичная ветряная оспа.

Патогенез

Опоясывающий герпес развивается как вторичная эндогенная инфекция у лиц, перенёсших ветряную оспу в клинически выраженной или латентной форме. Её основная причина — реактивация возбудителя после его длительной (от нескольких месяцев до десятков лет) латентной персистенции в организме, вероятнее всего в спинальных ганглиях и ганглиях черепных нервов. Патогенез латентной инфекции и лабораторные методы её выявления пока не изучены. Принято считать, что реактивация вируса и развитие клинических проявлений в виде опоясывающего герпеса происходят при ослаблении иммунитета (прежде всего клеточного) и могут быть спровоцированы различными факторами: стрессовыми состояниями, физическими травмами, переохлаждением, инфекционными заболеваниями и т.д. Риск возникновения опоясывающего лишая значительно возрастает у лиц пожилого и преклонного возраста, а также у больных, страдающих онкологическими и гематологическими заболеваниями, получающих гормональную, лучевую терапию и химиотерапию.

В основе патологоанатомической картины заболевания лежат воспалительные изменения в спинальных ганглиях и связанных с ними участках кожных покровов, иногда также в задних и передних рогах серого вещества, задних и передних корешках спинного мозга и мягких мозговых оболочках.

Клиническая картина

Начальный период заболевания может проявляться продромальными признаками: головной болью, недомоганием, субфебрильной температурой тела, познабливанием, диспептическими расстройствами. Одновременно могут возникать боли, жжение и зуд, а также покалывание и парестезии по ходу периферических нервных стволов в зоне будущих высыпаний. Интенсивность этих субъективных локальных признаков различна у отдельных больных. Продолжительность начального периода варьирует от 1 до 3-4 сут; у взрослых его наблюдают чаще и он обычно длиннее, чем у детей.

В большинстве случаев заболевание начинается остро. Температура тела может повышаться до 38-39 °С; её подъём сопровождают общетоксические реакции (головная боль, недомогание, познабливание). В это же время в зоне иннервации одного или нескольких спинальных ганглиев появляются кожные высыпания с характерными для них болевыми и другими субъективными ощущениями.

Сначала экзантема имеет вид ограниченных розовых пятен величиной 2-5 мм, однако в тот же или на следующий день на их фоне образуются мелкие, тесно сгруппированные везикулы с прозрачным серозным содержимым, расположенные на гиперемированном и отёчном основании. В большинстве случаев экзантему сопровождают увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов; у детей часто выявляют признаки катара верхних дыхательных путей.

Экзантема локализуется соответственно проекции того или иного чувствительного нерва. Чаще всего поражение бывает односторонним: по ходу межрёберных нервов, ветвей тройничного нерва на лице, реже по ходу нервов конечностей. В ряде случаев наблюдают поражение кожи в области гениталий. В динамике заболевания с промежутками в несколько дней могут появляться новые пятна с развитием на их фоне везикулярных элементов. Через несколько дней эритематозный фон, на котором располагаются везикулы, бледнеет, их содержимое становится мутным. В дальнейшем везикулы подсыхают, образуются корочки, отпадающие к концу 3-й недели заболевания, оставляя лёгкую пигментацию.

Повышенная температура тела держится несколько дней, симптомы токсикоза исчезают с её нормализацией.

Генерализованная форма. Иногда через несколько дней после возникновения локализованной экзантемы единичные или множественные везикулы появляются на всех участках кожи и даже на слизистых оболочках, что нередко ошибочно расценивают как присоединение к опоясывающему герпесу ветряной оспы. При генерализованном характере экзантемы, а также в тех случаях, когда локализованный герпес не проходит в течение 2-3 нед, следует подозревать иммунодефицит или развитие злокачественных новообразований.

Абортивная форма. Характерны быстрое исчезновение эритематозно-папулёзной сыпи и отсутствие везикул.

Буллёзная форма. Везикулы сливаются в крупные пузыри, содержимое которых может стать геморрагическим (геморрагическая форма). В отдельных случаях множественные везикулы, тесно прилегающие друг к другу, образуют очаг поражения сливного характера в виде сплошной ленты; при его подсыхании образуется сплошной тёмный струп (некротическая форма).

Тяжесть заболевания часто непосредственно связана с локализацией экзантемы. Случаи с расположением высыпаний в области иннервации надглазничного, лобного и носоресничного нервов отличают интенсивные невралгические боли, гиперемия и отёк кожи, поражение век, а иногда и роговицы.

Длительность клинических проявлений опоясывающего герпеса при абортивной форме составляет в среднем несколько дней, при остром течении — 2-3 нед, при затяжном — более месяца.

Боли в области экзантемы при опоясывающем лишае имеют выраженный вегетативный характер: они жгучие, приступообразные, усиливаются в ночные часы и нередко сопровождаются выраженными эмоциональными реакциями. Часто наблюдают локальные парестезии и расстройства кожной чувствительности. Возможны корешковые парезы лицевого и глазодвигательных нервов, конечностей, брюшных мышц, сфинктера мочевого пузыря.

Заболевание может протекать с развитием серозного менингита; воспалительные изменения в ликворе не всегда сопровождаются выраженной менингеальной симптоматикой. В редких случаях в острый период наблюдают энцефалит и менингоэнцефалит. Описаны случаи полирадикулоневропатии и острой миелопатии.

За первым эпизодом опоясывающего лишая обычно следует стойкая ремиссия; рецидивирование заболевания наблюдают не более чем в нескольких процентах случаев. Большинство больных выздоравливают без остаточных явлений, однако невралгические боли могут сохраняться долго, в течение нескольких месяцев и даже лет.

Дифференциальная диагностика

В продромальный период в зависимости от локализации поражённого нерва дифференциальную диагностику проводят с плевритом, невралгией тройничного нерва, аппендицитом, почечной коликой, желчнокаменной болезнью. При появлении высыпаний дифференцируют с простым герпесом, ветряной оспой, рожей (при буллёзной форме опоясывающего герпеса), поражениями кожи при онкологических и гематологических заболеваниях, сахарном диабете и ВИЧ-инфекции.

Опоясывающий герпес отличает типичная клиническая триада — сочетание общеинфекционных симптомов, характерной, чаще односторонней экзантемы и разнообразных неврологических нарушений со стороны центральной и периферической нервной системы. Боли в области экзантемы жгучие, приступообразные, усиливаются в ночные часы. В динамике с промежутками в несколько дней могут появляться новые высыпания.

Лабораторная диагностика

В широкой практике не проводят.

В качестве этиотропного средства рекомендован ацикловир (зовиракс, виролекс) — избирательный ингибитор синтеза вирусной ДНК. Эффективность специфической терапии более выражена при её начале в первые 3-4 дня заболевания. Ацикловир применяют внутривенно капельно (суточную дозу 15-30 мг/кг разделяют на 3 вливания с интервалом 8 ч, разовые дозы вводят в 150 мл изотонического раствора натрия хлорида) или назначают в таблетках по 800 мг (для взрослых) 5 раз в сутки. Курс лечения составляет 5 дней.

В качестве средств патогенетической терапии у взрослых применяют курантил внутрь по 25-50 мг 3 раза в день курсом 5-7 дней (тормозит агрегацию тромбоцитов) в сочетании с дегидратирующими средствами — фуросемидом. Внутримышечное введение гомологичного иммуноглобулина активирует иммуногенез; иммуноглобулин вводят по 1-2 дозы 2-3 раза в сутки ежедневно или через день. Также назначают иммуномодулятор левамизол по 100-150 мг в день курсом 3-4 дня. Активно применяют симптоматические средства — анальгетики; трициклические антидепрессанты (амитриптилин), седативные и снотворные препараты.

В случаях выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию в сочетании с форсированным диурезом по общепринятым правилам.

Местно для обработки везикул применяют раствор бриллиантового зелёного; корочки смазывают 5% дерматоловой мазью. При вялотекущих процессах можно применять метациловую мазь или солкосерил.

В случаях активации вторичной бактериальной флоры показаны антибиотики.

Профилактика и меры борьбы

Профилактических и противоэпидемических мероприятий в очаге не проводят.

Источник: "Инфекционные болезни и эпидемиология" В.И Покровский, 2007

Источник: http://www.u-hiv.ru/gloss_g_herpes-zoster.htm

Герпес зостер: лечение и основные симптомы

Герпес зостер – это заболевание, сопровождающееся сильнейшей болью и глубоким поражением кожи на лице, груди и на пояснице у больного.

Встречается у ВИЧ – инфицированных и онкологических больных. Он также вызывается ветряную оспу – ветрянку у детей, провоцируется вирусом «варицелла зостер».

Вирус передается ветряно-капельным путем или при контакте с жидкостями из пузырьков во время ветрянки или опоясывающего лишая.

Взрослый человек может заразиться вирусом от ребенка, болеющего ветрянкой. При грамотном и своевременном лечении симптомы исчезают через 1-2 месяца.

Если в детстве вы переболели “ветрянкой” – значит вы заражены вирусом герпеса Зостера.

Осложнения у пожилых людей – временная “парализация” конечностей, энцефалит, омертвление кожи и рубцы.

Для больных СПИДом герпес-зостер может вызвать тяжелые поражения внутренних органов, и если вовремя не обратиться к врачу, может привести к смерти.

Самостоятельно лечить герпес зостер не рекомендуется. это может привести к появляению постгерпетической невралгии. Первой помощью может стать  в случае сильной боли употребление пенталгина или баралгина.

Есть несколько вариантов лечения герпеса-зостер:

  • Курс лечения включает применение противовирусных препаратов – ацикловира, валтрекса или фамвира. Использование одних лишь кремов или мазей с ацикловиром недостаточно. Противовирусные препараты облегчают симптомы постгерпетической невралгии лишь на протяжении  5-6 дней от начала заболевания. Таблетированные препараты назначаются врачом.
  • Наиболее эффективный препарат для лечения опоясывающего лишая производит швейцарская фирма “Новартис – Фамвир (фамцикловир). Препарат назначает врач и отпускается по рецепту. Прием – 3 таблетки в день в течении недели. Препарат прекращает размножение вируса, уменьшает боль во время и после болезни. На курс лечения требуется 1 упаковка лекарства.
  • Препарат Валтрекс (валацикловир) английской компании ГлаксоСмитКляйн действует аналогично фамвиру. Курс лечения – 4 упаковки по 10 таблеток. Валтрекс отпускают по рецепту и назначению врача.
  • Менее эффективно схемы лечения ацикловиром в таблетках или ацикловиром внутривенно с витаминами В1 и В12 в виде инъекций с обезболивающими средствами и антибиотиками широкого спектра. Наружно применяют противовирусные мази и анилиновые красители.
  • Факторы риска герпеса Зостера:

    • возраст старше 60 лет;
    • онкология;
    • ослабленный иммунитет (СПИД, пересадка органов);
    • аутоиммунные заболевания;
    • травмы.
    • Прививка от герпеса Зостера стоит примерно 500 рублей.

      Лечение герпеса Зостер  включает: 20-30 упаковок ацикловира в таблетках по 200 мг. Всего 1 упаковка в сутки.

      Больных герпесом зостер нельзя облучать ультрафиолетовыми лучами.

      Не применимо лечение кортикостероидами, которые снижают местный иммунитет, усиливают действие вируса Варицеллы-Зостер, увеличивают зону поражения.

      При постгерпетической невралгии пациента консультирует врач-невропатолог и назначает лечение амитриптилином и тебантином, пластыри версатис, и физиотерапию.

      Самолечение может привести к развитию постгерпетической невралгии, почечной недостаточности и летальному исходу.

      Видео на тему лечения герпеса зостера

      Источник: http://pro-zdorovie.com/lechenie-gerpesa/gerpes-zoster-lechenie-i-osnovnye-simptomy.htm

      ГЕНИТАЛЬНЫЙ ГЕРПЕС

      ЦИТОМЕГАЛОВИРУС

      ГЕРПЕС ЭПШТЕЙН-БАРР

      ЛЕЧЕНИЕ ГЕРПЕСА

      Герпетическая инфекция (синоним: простой герпес ) – собирательное название для инфекций, вызываемых вирусом простого герпеса 1 типа (ВПГ-1) и вирусом простого герпеса 2 типа (ВПГ-2). Развитие герпетического заболевания у человека всегда связано с наличием достаточно грубого иммунодефицитного состояния, и чем сильнее иммунные нарушения, тем больше тяжесть заболевания.

      Термин «герпес» (от греческого herpes – ползучий) был использован Геродотом в 100-м году до нашей эры для описания волдырей, сопровождающихся лихорадкой.

      Вирусы, относящиеся к семейству герпесвирусов. очень широко распространены в природе. Они могут и бессимптомно присутствовать, и вызывать заболевания различных видов диких и домашних животных (кошек, собак, лошадей, коров, кур, рыб и др.) и человека.

      Все вирусы политропны, т. е. всеядны и способны поражать у человека все, что он имеет, в зависимости от нарушений функционирования иммунной защиты (см. стр. «ИММУНОПАТОЛОГИИ и ВИРУСЫ» ).

      По данным эпидемиологов женщины во всем мире недооценивают опасность герпетических инфекций, тогда как осложнения от герпеса у женщин встречаются гораздо чаще, чем у мужчин.

      В настоящее время известно более 100 герпесвирусов.

      Только 8 из них выделены от человека:

      • Первый тип — Herpes Labialis (лабиальная форма герпеса), ВПГ-1, который поражает лицо, носогубной треугольник, полость рта, полость носа, иногда щеки.

      Наиболее распространенное заболевание — это «лихорадка» («простуда на губах»), которое хотя и является заболеванием организма в целом, но дает внешние проявления на носогубном треугольнике (на губах и на крыльях носа). Она описана еще Гиппократом, это очень давно известное заболевание. И ей наиболее часто подвержено и население России, и все человечество (около 20%).

      • Второй тип (герпес генитальный) — это вирус простого герпеса второго типа, ВПГ-2.

      Следует отметить, что в эпоху сексуальной революции, когда практически каждая семейная, супружеская пара использует оральный секс, урогенитальные контакты, по последним японским данным, статистика такова: до 47 процентов случаев (читайте — до 50) генитальный герпес вызывается в результате орального секса первым типом вируса. Правда, у первого типа частота рецидивирования достаточно низка, и больше трех раз в год уже считается много. Что касается второго типа, то это, как правило, раз в два-три месяца, а то и два раза в месяц.

      Интенсивность распространения, в частности, генитального герпеса существенно возрастает по времени. Есть такие цифры, что если в 1980 году 16 процентов населения ориентировочно США имело генитальный герпес, то в 2002 эта цифра оценивается как равная 24 процента, то это порядка 60 миллионов человек. И клинические проявления генитального герпеса очень активны, и это вызывает большую настороженность и среди самих пораженных, и среди медицинских работников, которые отнюдь не достаточно вооружены средствами для борьбы с этим распространенным и, в общем, крайне тяжелым заболеванием.

      Офтальмогерпес — это достаточно распространенное заболевание. Он вызывается и первым типом, и вторым, но это не Зостер.

      • Третий тип (герпес Зостера), официальное название: вирус ветрянки — опоясывающего лишая или ветрянки — Herpes Zoster. Это вирус тоже странный. В отличие от предыдущих, здесь странности по возрастным категориям. Если ветрянка, как всем известно, — это, как правило, исключительно детское заболевание (хотя бывают исключения), герпес Зостер — это в основном все-таки инфекция, которая поражает лиц после 35-45 лет и старше.

      Лучше, если дети переболеют в детском состоянии такими инфекциями, как ветрянка (ветряная оспа), краснуха, корь, потому что во взрослом состоянии они могут приводить (например, корь) — к подострому склерозирующему панэнцефалиту, страшному заболеванию, или ветрянка может превращаться, трансформироваться в Зостер.

      Если ребенок переболел ветрянкой, то во взрослом возрасте процентов на 80 он не заболеет. Но ветрянка, в отличие от кори, она не дает пожизненный 100-процентный иммунитет, а посему приблизительно 20 процентов тех, кто переболел в детстве ветрянкой, будет иметь «счастье» впоследствии обладать еще и возможностью переболеть герпесом Зостера.

      Зостер может поражать у человека кожно-слизистые покровы и давать осложнения на центральную нервную систему, поражать слизистые покровы, начиная от пятки и ступней до волосистой части головы, то есть дистанция огромного размера, — вот что такое Зостер. Просто всеядный вирус, поливалентный.

      • Четвертый тип (вирус Эпштейн-Барр) тоже имеет ряд странностей. Официально вирус Эпшейн-Барр считается этиопатогеном, возбудителем инфекционного мононуклеоза, что относительно безопасно, хотя здесь есть свои аспекты.

      У россиян, американцев и европейцев он протекает так: основные, базовые характеристики — это температура до 39-40 градусов, которая держится на протяжении нескольких недель, тяжелейшая ангина и лимфоаденопатия (опухание лимфатических желез).

      Однако у китайцев, особенно в южных регионах Китая, тот же вирус вызывает рак носоглотки (назофаренгиальная карцинома ) — то есть, видимо, вирус ведет себя как эндемик.

      А у юношества и молодых взрослых (так называемых young adults — 20-25 лет и чуть ниже) на Африканском континенте этот же вирус инфекционного мононуклеоза может вызывать лимфому Беркета — злокачественную опухоль верхней челюсти.

      • Пятый тип — цитомегаловирус (цито — клетка, мегало — большая), на самом деле это герпес-вирус, он двоюродный брат таких прототипных вирусов герпеса, как вирус первого типа, вызывающий «лихорадку» на губах. Цитомегаловирус известен и как вирус, который вызывают патологию при трансплантации органов и тканей, и также как один из основных вредителей при патологии беременности, плода, новорожденного.

      Если вирусы герпеса первого, второго типа либо Зостера (т. е. третьего типа) поражают в основном либо кожу слизистой, либо дают осложнения на мозг (менингиты, арахноидиты и так далее), то цитамегаловирус бьет в основном по внутренним органам — это печень, почки, легкие, сердце.

      • Шестой тип делится на два варианта:

      — тип шесть «А» связывают сегодня с различными лимфопролиферативными заболеваниями (т.е. связанными с разрастанием клеток — опухоли, например), довольно тяжелого характера, такие как гемоцитобластозы, лимфомы, лимфосаркомы, и так далее;

      — тип шесть «Б» связан с внезапной экзантемой (мелкозернистая сыпь).

      • Седьмой тип — предполагается как один из основных этиопатогенов

      синдрома хронической усталости .

      • Восьмой тип — это этиопатоген саркомы Капоши при СПИДе .

      Наиболее важным биологическим свойством герпесвирусов в патогенезе заболеваний является их способность к латентному существованию. Герпесвирусы способны пожизненно персистировать в организме человека и вызывать заболевания с многообразными клиническими проявлениями: острые и хронические рецидивирующие инфекции с поражением кожных покровов и слизистых оболочек, внутренних органов, центральной нервной системы; трансплацентарные инфекции с поражением плода; лимфопролиферативные заболевания.

      Одной из самых распространенных вирусных инфекций человека является простой герпес, представляющий собой серьезную медико-социальную проблему. По крайней мере около 90% людей на земном шаре инфицированы ВПГ, но только около 20% имеют какие-либо клинические проявления инфекции. Врачи многих специальностей в своей практической деятельности сталкиваются с этим заболеванием.

      Более тщательные выборочные исследования дают основания полагать, что практически все жители планеты Земля являются носителями абсолютного большинства герпес-вирусов.

      Уже достаточно давно стало известно, что мы почти все инфицированы с 3-5-летнего возраста, в частности, вирусом Эпшейн-Барр. Данные по инфицированности первым типом вируса несколько варьировались на протяжении последних 15-20 лет. На самом деле для людей возраста от 60-65 лет сегодня называются даже цифры — 99,9 процента населения планеты Земля.

      Но если все семейство вирусов герпеса — наши постоянные спутники, то почему так получается, что одни люди все-таки болеют, в частности той же самой «лихорадкой», а другие нет? В чем разница тогда между людьми?

      Вирусы герпеса широко распространены, и если организм дает основания для их функционирования на себе, заболевания не избежать – если только не жить всю жизнь в герметичном стерильном боксе.

      При инфицировании вирус герпеса встраивается в клетку человека, изменяет ее генетический аппарат и, используя ее ферментативный аппарат, переключает клетку на синтез своих зрелых вирусных частиц — вирионов. которые в свою очередь лавинообразно поражают все новые и новые клетки организма, что приводит к развитию герпетического заболевания.

      С вирусными заболеваниями может справиться только иммунная защита организма. которая опознает появившиеся клетки с измененной генетикой и уничтожает их, не позволяя продуцировать вирионы. Вирусы распространены повсеместно и постоянно атакуют все живые существа. Поэтому в организме здорового человека каждую секунду опознается и уничтожается около 3-х тысяч пораженных клеток — иммунные реакции непрерывно круглосуточно борются за сохрание жизнеспособности в окружающей среде, обеспечивая защиту от множества неизбежно проникающих в организм различных видов патогенной микрофлоры.

      Но организм каждого человека индивидуален, индивидуальна и иммунная защита, иммунный барьер, не позволяющий функционировать и размножаться любым клеткам с измененной по отношению к данному организму генетикой.

      Нарушения функционирования иммунной защиты человека, при которых организм недостаточно эффективно опознает клетки с измененной (чужой по отношению к данному организму) генетикой, приводят к бесконтрольному увеличению количества пораженных клеток и развитию вирусных и других инфекционных заболеваний, а в более тяжелых случаях и к развитию онкологических процессов, при которых также характерно бесконтрольное размножение клеток с измененным генетическим аппаратом (раковых клеток). Поэтому длительно протекающие или протекающие в тяжелой форме вирусные заболевания рассматриваются в современной медицине как предраковые состояния .

      Вирус может поражать и клетки крови — это и красные клетки крови, эритроциты, и лимфоциты. При вирусных инфекциях, как правило, незавершенный фагоцитоз, то есть фагоциты, мононуклеары не в состоянии полностью вирус убить. Поэтому, собственно, создаются условия для персистенции вируса в организме и для того, чтобы он пожизненно существовал в организме. И далее — в зависимости от снижения иммунитета в разное время по различным причинам — он будет каждый раз напоминать о своем присутствии.

      Так что лучше жить без излишних физических и психологических стрессов. потому что на нарушение иммунитета и, соответственно, на стимуляцию, реактивацию вируса могут воздействовать такие факторы, как переохлаждение, перегревание, смена часовых поясов, климатический беспредел, когда мы на самолете раз — и в субтропики, из минус 25 — в плюс 25, сильные длительные нервно-психические переживания. И кроме этого, конечно, немереное употребление алкоголя, антибиотиков, сульфаниламидов, гормонов, которые тоже серьезно нарушают функционирование иммунной системы. Уже 15-20 лет известно, что кортикостероиды, глюкокортикоиды, то есть любые гормональные препараты, вводимые в организм человека, резко стимулирует, в частности, герпес-вирусную, цитомегаловирусную инфекцию.

      Провоцируют заболевание и различные иммунопатологические состояния, усугубляемые тяжелыми хроническими заболевания, такими как онкология или последствия радиационного облучения (скажем, чернобыльцы). То есть чтобы стимулировать реактивацию этого вируса, обязательно должен быть какой-то стрессорный эффект на организм, приводящий к серьезным иммунным нарушениям.

      Этиология и эпидемиология

      Семейство герпесвирусов (Herpesviridae) на основании физических и биологических свойств подразделяется на три подсемейства – альфа-, бета- и гамма-герпесвирусы .

      Вирусы простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типов относятся к семейству альфа-герпесвирусов, для которых являются характерными короткий репродуктивный цикл, высокая цитопатическая активность и способность существовать в нервных ганглиях в латентной форме. Геном вируса простого герпеса (ВПГ) представлен линейной двунитевой ДНК с молекулярной массой 84–160 мD, содержит около 80 генов. Геномы ВПГ-1 и ВПГ-2 гомологичны приблизительно на 50%. Вирусный геном упакован в капсид, состоящий из 162 капсомеров. Снаружи вирион покрыт трехслойной липопротеидной мембраной, между ней и капсидом находится еще одна оболочка, содержащая вирусные белки. Размеры вириона могут варьировать от 120 до 300 нм.

      ВПГ устойчив к действию низких температур: при — минус 20–70°С сохраняет жизнеспособность годами и десятилетиями, после лиофильного высушивания — более 10 лет. Неустойчив к нагреванию — при температуре плюс 50–52°С инактивируется через 30 мин. при плюс 37°С – в течение 10 часов. Быстро разрушается под действием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, этилового спирта, эфира и других органических растворителей, протеолитических ферментов. На кожных покровах и влажных поверхностях различных предметов при комнатной температуре ВПГ выживает в течение 1–4 часов.

      Источником герпетической инфекции являются люди, инфицированные ВПГ как при манифестной, так и при латентной инфекции (вирусоносители). При манифестной форме вирус обнаруживается в крови и моче (в период вирусемии), в различных биологических жидкостях в зависимости от локализации поражения: содержимом везикул, отделяемом эрозий и язв, носоглоточной слизи, конъюнктивальном секрете, слезе, менструальной крови, околоплодных водах, вагинальном и цервикальном секретах, сперме. При латентной форме ВПГ также может присутствовать в биологических материалах, но в меньшем количестве.

      Механизмы передачи герпетической инфекции:

      — перкутанный,

      — вертикальный (от матери к плоду),

      — аэрозольный.

      Перкутанный механизм передачи инфекции реализуется контактно-бытовым, половым и парентеральным путями. Наиболее частый путь передачи инфекции при орофациальном герпесе — контактно-бытовой. Вирус передается через зараженные предметы: посуду, полотенце, игрушки, постельное белье и др. Возможна передача инфекции при поцелуях. При генитальном герпесе ВПГ передается половым путем, и большинство людей инфицируются с началом половой жизни. Группами риска по заражению являются лица с множественными и случайными половыми контактами.

      Пути передачи двух типов ВПГ от человека к человеку различны, хотя во многом провести четкие границы не представляется возможным. Ранее считалось, что ВПГ-1 поражает только верхнюю половину тела, а ВПГ-2 — нижнюю, однако в настоящее время выяснилось, что четкой закономерности нет. Заражение людей ВПГ-1 начинается в детстве при прямом контакте с инфицированными людьми и достигает 70–90% инфицированности у взрослых людей. Для ВПГ-2 характерна передача вируса при половом контакте и распространенность ВПГ-2 связана с сексуальной активностью. Инфицированность повышается, начиная с подросткового возраста, и доходит до 15% у взрослых, а в отдельных группах населения достигает 50%. Перенесенная в детстве инфекция, обусловленная ВПГ-1, не предотвращает заражения ВПГ-2, но тяжесть течения заметно снижается, чаще заболевание переходит в латентную и бессимптомную форму.

      В период вирусемии возможен парентеральный путь передачи инфекции. Этим путем нередко инфицируются наркоманы, применяющие внутривенное ведение психоактивных веществ. Определенное эпидемиологическое значение имеют и медицинские манипуляции, проводимые с использованием контаминированного инструментария при нарушении правил дезинфекции и стерилизации.

      Вертикальный механизм передачи (от матери плоду) ВПГ реализуется различными путями. При генитальном герпесе у женщин инфицирование чаще происходит интранатально во время прохождения плода по родовым путям, также вирус может проникнуть в полость матки восходящим путем через цервикальный канал с поражением последа и плода. При любой острой форме герпетической инфекции (даже лабиальной) или обострении хронической у беременной, если имеется вирусемия, возможно инфицирование плода трансплацентарно. Если у матери во время родов имеются первичные проявления генитального герпеса, риск инфицирования ВПГ ребенка составляет 40–50%; если у матери обострение герпетической инфекции, риск инфицирования ребенка ниже — менее 5%. Число случаев инфекции ВПГ у новорожденных составляет от 1 на 3000 до 1 на 20000 рожденных живыми.

      Патогенез

      ВПГ проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

      В первой фазе патогенеза вирус внедряется в клетки эпителия (слизистой полости рта, глотки или половых органов), где происходит его размножение. Пораженные клетки гибнут, в очаг воспаления мигрируют лимфоциты и макрофаги, происходит выброс биологически активных веществ, повреждение капилляров и соединительной ткани. На слизистых и коже появляются характерные для ГИ папулы и везикулы.

      Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и по центростремительным нервным волокнам в паравертебральные ганглии. В ядрах нейронов происходит репликация вируса, цикл репродукции продолжается около 10 часов с образованием в клетке от 50 до 200 тыс. вирионов. По эфферентным нервным волокнам вирус вновь достигает кожи и слизистых оболочек, где распространяется с появлением новых высыпаний. Может произойти лимфогенная и гематогенная диссеминация возбудителя. ВПГ обнаруживается на эритроцитах, тромбоцитах, лимфоцитах, изменяет хромосомный аппарат и функциональную активность последних. При проникновении вируса в ткани и органы возможно их повреждение. ВПГ обладает цитопатическим действием – он разрушают клетки, в которых размножается. Зараженные клетки также приобретают новые атигенные свойства и могут стать объектом атаки Т-киллеров.

      В третьей фазе патогенеза (2-4 недели после заражения) при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель в латентном состоянии сохраняется в течение всей жизни человека. Механизмы нахождения вируса в латентном состоянии и его реактивации до конца не изучены.

      В четвертой фазе патогенеза происходит реактивация размножения ВПГ и его перемещение по нервным волокнам к месту первичного вхождения (воротам инфекции) с рецидивом специфического инфекционно-воспалительного процесса и возможной диссеминацией инфекции.

      При герпетической инфекции, как и при других хронических заболеваниях с персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, обусловленные недостаточностью различных звеньев иммунной системы и ее неспособностью элиминировать вирус из организма. Сохраняющиеся в течение всей жизни, иногда в довольно высоких титрах, вируснейтрализующие антитела, хотя и препятствуют распространению инфекции, но не предупреждают возникновения рецидивов. По мере прогрессирования иммуносупрессии активация вируса становится более частой, в процесс вовлекаются новые ганглии, меняется локализация и увеличивается распространенность очагов поражения кожи и слизистых оболочек.

      При тяжелом иммунодефиците поражаются различные органы: головной мозг, легкие, печень. Процесс принимает генерализованный характер, что наблюдается при ВИЧ-инфекции, терапии иммунодепресантами, лучевой терапии. ВПГ, вероятно, совместно с ЦМВ индуцирует процессы атеросклероза. Отмечается роль ВПГ-2, возможно, в ассоциации с паповавирусами, ЦМВ, хламидиями, микоплазмами в развитии рака шейки матки и рака предстательной железы.

      Патологическая анатомия

      ВПГ размножается внутриклеточно. Пораженные клетки, преимущественно эпителиальные, увеличиваются в размерах и в их ядрах появляются включения. Внутриядерные включения при герпетической инфекции подразделяются на два типа: А – характеризующиеся общей реакцией с наличием одного крупного включения и B – при ограниченной реакции ядра, когда включения имеют вид мелких «капелек» в ядерной массе. На поздней стадии процесса внутриядерные включения окрашиваются по Фельгену, так как богаты ДНК, и не содержат РНК при окраске по Браше, гликоген, липиды, кислую и щелочную фосфатазу.

      Структурные изменения в органах умерших от герпетической инфекции детей, вызванные ВПГ-1 и ВПГ-2, практически не отличаются друг от друга. Они характеризуются увеличением в размерах пораженных клеток, преимущественно эпителиального происхождения, и их ядер, фрагментацией хроматина, краевым расположением его глыбок в ядре, просветлением центральной части ядра с наличием крупного базофильного или эозинофильного включения, а также мелкоглыбчатым распадом клеток. При наиболее выраженных альтернативных изменениях отмечается гибель отдельных клеток или их групп с формированием очагов некроза. Клеточная воспалительная реакция вокруг участков альтерации, как правило, отсутствует. Помимо этого, выявляются расстройства кровообращения и некоторые другие неспецифические изменения. При большей давности заболевания наблюдаются явления регенерации и организации экссудата.

      Клиника

      Классификация герпетической инфекции

      По механизму заражения

      1. Приобретенная:

      3. Распространенная

      4. Генерализованная (висцеральная, диссеминированная)

      По локализации поражений

      3. Верхние дыхательные пути: острое респираторное заболевание

      4. Глаза: кератит, кератоконъюнктивит, ирит, иридоциклит

      5. Урогенитальные органы: уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит

      6. Нервная система: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит

      7. Внутренние органы: эзофагит, пневмония, гепатит, гломерулонефрит

      По тяжести течения заболевания

      1. Легкая

      2. Среднетяжелая

      3. Тяжелая

      Первичная герпетическая инфекция развивается при первом контакте человека с вирусом в любом возрасте и в 80–90% случаев протекает в субклинической форме. Клинически выраженный первичный простой герпес наиболее часто регистрируется у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Инкубационный период продолжается от 2 дней до 4 недель. Наиболее частой формой первичного герпеса у детей является афтозный стоматит и острое респираторное заболевание. Могут наблюдаться различные поражения кожи, конъюнктивы и роговицы глаза. С началом сексуальной жизни частым проявлением первичной инфекции является генитальный герпес. Для всех манифестных форм первичного герпеса характерен выраженный синдром интоксикации: лихорадка, общая слабость, головная боль, мышечные и суставные боли.

      Рецидивирующая (вторичная) герпетическая инфекция связана с реактивацией вируса, находившегося в организме человека в латентном состоянии. Рецидивы заболевания могут возникать с различной частотой: от одного раза в год до нескольких раз в месяц. Локализация поражений при рецидивирующем и первичном простом герпесе обычно совпадают. Наиболее частыми формами рецидивирующего герпеса являются кожная и генитальная. При рецидиве заболевания общий синдром интоксикации и воспалительные изменения очага поражения обычно выражены в меньшей степени.

      Локализованный простой герпес как первичный, так и рецидивирующий имеет четко ограниченную локализацию процесса.

      Распространенная форма характеризуется углублением очага поражения, его распространением в близлежащие ткани, появлением новых очагов на отдаленных участках кожи и слизистых. Эта форма герпеса развивается у больных, как правило, при иммунном дефиците.

      При генерализованной герпетической инфекции выделяют висцеральную и диссеминированную формы.

      Висцеральная форма характеризуется поражением какого-либо органа или системы. Наиболее часто регистрируется менингит и менингоэнцефалит, реже — гепатит, пневмония и др.

      Диссеминированная форма характеризуется вовлечением в патологический процесс многих органов и систем, лихорадкой, выраженной интоксикацией, геморрагическим синдромом. Развивается эта форма герпеса у детей в возрасте до 1 месяца и при тяжелом иммунном дефиците, ВИЧ-инфекции.

      Поражение кожи

      При простом герпесе наиболее часто поражается кожа лица в области губ (herpes labialis) и крыльев носа (herpes nasalis). Реже высыпания локализуются на лбу, щеках, ушных раковинах, пояснице, гениталиях, пальцах рук и других местах. За 1–2 дня до появления высыпаний или одновременно с появлением сыпи может отмечаться отек, гиперемия, жжение и зуд кожи.

      Типичная форма простого герпеса кожи характеризуется образованием на отечно-гиперемированной коже сгруппированных папул, превращающихся в везикулы с серозным содержимым. Количество элементов варьирует от единичных до нескольких десятков. Размер везикул от 1 до 4 мм, в редких случаях при их слиянии образуются многокамерные пузыри. Через несколько дней содержимое везикул мутнеет и при их вскрытии образуются эрозии, покрывающиеся в течение 3–5 дней желто–коричневыми корочками, под которыми происходит эпителизация. На 3–5 день от начала заболевания может наблюдаться регионарный лимфаденит. Помимо местных проявлений, особенно у детей, при герпесе кожи могут быть признаки общей интоксикации: общая слабость, повышение температуры тела, головная боль и др. Через 6–9 дней от начала заболевания происходит отпадение корочек, на их месте остается постепенно исчезающая пигментация. В типичных случаях весь процесс продолжается 1–2 недели.

      Поражение кожи при простом герпесе может протекать в атипичных формах:

      • Абортивная форма характеризуется ограничением воспалительного процесса развитием эритемой и отеком без формирования пузырьков. К этой форме инфекции относятся случаи появления характерных для герпеса субъективных ощущений в местах обычной для него локализации в виде боли и жжения, но без появления сыпи.

      • Отечная форма отличается от типичной резким отеком подкожной клетчатки и гиперемией кожи (чаще на мошонке, губах, веках), везикулы могут вообще отсутствовать.

      • Зостериформный простой герпес. в связи с локализацией высыпаний по ходу нервных стволов (на лице, туловище, конечностях), напоминает опоясывающий герпес, но болевой синдром выражен в меньшей степени.

      • Геморрагическая форма характеризуется геморрагическим содержимым везикул вместо серозного, часто с последующим развитием изъязвлений.

      • Язвенно-некротическая форма развивается при выраженном иммунном дефиците. На коже образуются язвы, обширные язвенные поверхности с некротическим дном и серозно-геморрагическим или гнойным отделяемым, иногда покрываются корками. Обратное развитие патологического процесса с отторжением корок, эпителизацией и рубцеванием язв происходит очень медленно.

      • Герпетиформная экзема (вариолиформный пустулез Юлисуберга – Капоши) развивается у детей, реже у взрослых, страдающих простой экземой или атопическим дерматитом, а также имеющих иммунный дефицит. Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой с повышением температуры тела до 400С, выраженным синдромом интоксикации. На коже появляются множественные эритематозно-пустулезные, папуло-везикулезные, буллезные высыпания. В дальнейшем образуются обширные эрозивные поверхности, присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Заболевание протекает очень тяжело, возможен летальный исход.

      Поражение слизистых оболочек

      Стоматит, гингивит, фарингит и тонзиллит являются наиболее частыми проявлениями первичной инфекции, вызванной ВПГ-1, и чаще встречаются у детей и лиц молодого возраста. Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой, выраженным синдромом интоксикации, появлением множественных пузырьков на фоне катарального воспаления (гиперемии, отечности) слизистых оболочек десен, щек, языка, неба, миндалин, глотки. Пузырьки через 1–3 дня лопаются, и на их месте образуются эрозии и афты. Характерна умеренная болезненность пораженных участков, затруднение при приеме пищи, слюнотечение. Длительность заболевания обычно соответствует 1–3 неделям. Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При рецидиве заболевания, по сравнению с первичным герпесом, синдром интоксикации выражен слабее или даже отсутствует. Однако при наличии иммунного дефицита воспалительный процесс может распространятся вглубь слизистой оболочки, захватывать подлежащие ткани с их некротизацией и кровоточивостью.

      Клиническая дифференциальная диагностика герпетического поражения слизистых оболочек от других заболеваний представляет определенные трудности. Аналогичные симптомы могут наблюдаться при бактериальных и грибковых заболеваниях, травмах, приеме цитостатических медикаментозных препаратов, синдроме Стивенса-Джонсона.

      Острое респираторное заболевание как клиническая форма герпетической инфекции каких-либо особенностей по сравнению с другими инфекциями не имеет и практически не диагностируется.

      Поражение глаз

      Клиническая картина герпетических заболеваний глаз (офтальмогерпес ) отличается большим разнообразием и нередко осложняется сопутствующей инфекцией и метаболическим поражением ткани глаза, повышением внутриглазного давления и вторичной глаукомой, нарушением прозрачности хрусталика и развитием катаракты. Согласно данным эпидемиологического анализа, проведенного в Московском НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, герпетический кератит составил 66,6% из общего числа больных с роговичной патологией. Герпетическими кератитами обусловлено 60% роговичной слепоты. Клиническая классификация герпесвирусных поражений глаз представлена в таблице.

      Клиническая классификация герпесвирусных поражений глаз

      Клинический диагноз

      Источник: http://immunologia.ru/herpes.html